INTRODUCTION: A hypercoagulability status has been reported in SARS-CoV-2 infection. Beside their traditional roles, platelets are referred to as immune cells. The purpose of the study was to examine platelet activation and aggregation in COVID-19.
METHODS: This case-control study comprised 61 patients with SARS-CoV-2 infection and 18 healthy individuals. The patients were separated into groups with respect to the need for treatment in the intensive care unit (ICU). CD41, CD61, CD42a, and CD42b were determined as platelet activation markers, and platelet aggregation tests were analyzed in all groups.
RESULTS: Platelet CD41, CD61, CD42a, and CD42b expressions were significantly elevated in ICU patients compared to non-ICU patients and healthy donors. Patients in the ICU group had increased platelet aggregations than those in non-ICU patients and controls. Additionally, platelet activation and platelet function tests correlated with inflammatory and coagulation markers involving C‐reactive protein, Interleukin-6, neutrophil-to-lymphocyte ratio, platelet‐to‐lymphocyte ratio, monocyte to lymphocyte ratio, D-dimer, and fibrinogen concentrations.
DISCUSSION AND CONCLUSION: Enhanced platelet activity and faster platelet aggregation were observed in ICU COVID-19 patients. It is possible that platelet hyperreactivity may contribute to the progression of SARS-CoV-2 infection. The relationships between platelet activation and functions tests with inflammatory and coagulation markers show that systemic inflammation and cytokines may trigger the hypercoagulability in COVID-19 patients in ICU, or hyperactivated platelets could augment the inflammation.
GİRİŞ ve AMAÇ: SARS-CoV-2 enfeksiyonunda bir hiperkoagulasyon durumu rapor edilmiştir. Trombositler geleneksel rollerinin yanı sıra bağışıklık hücreleri olarak da adlandırılır. Çalışmanın amacı, COVID-19'da trombosit aktivasyonunu ve agregasyonunu incelemekti.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Bu vaka-kontrol çalışması SARS-CoV-2 enfeksiyonu olan 61 hasta ve 18 sağlıklı bireyden oluşmuştur. Hastalar yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) tedavi ihtiyacına göre gruplara ayrıldı. Tüm gruplarda CD41, CD61, CD42a ve CD42b saptandı ve trombosit agregasyon testleri incelendi.
BULGULAR: Trombosit CD41, CD61, CD42a ve CD42b ekspresyonları, YBÜ hastalarında sağlıklı donörlere YBÜ olmayan hastalara kıyasla önemli ölçüde yüksekti. YBÜ grubundaki hastalar, YBÜ olmayan hastalar ve kontrollere göre trombosit agregasyonlarında artışa sahipti. Ek olarak, trombosit aktivasyonu ve trombosit fonksiyon testleri, C-reaktif protein, interlökin-6, nötrofil-lenfosit oranı, trombosit-lenfosit oranı, monosit-lenfosit oranı, D-dimer ve fibrinojeni içeren inflamatuar ve pıhtılaşma belirteçleri ile korelasyon göstermiştir
TARTIŞMA ve SONUÇ: YBÜ COVID-19 hastalarında artmış trombosit aktivitesi ve daha hızlı trombosit agregasyonu gözlendi. Trombosit hiperreaktivitesinin SARS-CoV-2 enfeksiyonunun ilerlemesine katkıda bulunması olasıdır. Trombosit aktivasyon ve fonksiyon testlerinin inflamatuar ve pıhtılaşma belirteçleri ile arasındaki ilişkiler, sistemik inflamasyonun ve sitokinlerin YBÜ'deki COVID-19 hastalarında hiperkoagulasyonu tetikleyebileceğini veya hiperaktif trombositlerin inflamasyonu artırabileceğini göstermektedir.